El cortisol es una hormona glucocorticoide sintetizada a partir del colesterol en la corteza de la glándula suprarrenal. Además, tiene una variedad de funciones, como su reconocido papel vinculado con la respuesta del cuerpo al estrés o en la respuesta inflamatoria y la regulación del metabolismo.
Concretamente, los glucocorticoides se unen tanto a los receptores de glucocorticoides (GR) como a los receptores de mineralocorticoides (MR). Los GR existen en casi todos los tejidos del cuerpo humano, mientras que los MR tienen una expresión más restringida con la mayor concentración en los riñones. Tanto unos como otros se expresan en la dermis.
Cortisol y colágeno
Las investigaciones indican que el cortisol puede tener una relación directa con el colágeno en el cuerpo humano. Esto puede indicar una posible conexión entre el estrés y los tejidos que contienen colágeno, como la piel y las articulaciones.
Cabe señalar que el colágeno es la proteína más abundante del cuerpo y constituye gran parte de la matriz extracelular. Por otra parte, se ha demostrado que la suplementación con colágeno mejora la humedad y la elasticidad de la piel, que principalmente está compuesta por colágeno tipo I.
En este sentido, la inhibición del colágeno tipo I puede estar mediada por la activación de GR a través de la inhibición mediada por cortisol del factor de crecimiento transformante beta (TGF-β).
Investigación sobre el cortisol y el colágeno
Respecto a los resultados de un estudio reciente, los investigadores evaluaron la síntesis de colágeno tipo I en presencia de cortisol. En él exploraron los niveles de expresión de genes y proteínas de los fibroblastos dérmicos humanos (HDF) de colágeno tipo I en presencia de tres concentraciones diferentes de cortisol (1 nM, 10 nM y 100 nM). Los autores informaron que los niveles de expresión de proteínas de procolágeno tipo I se redujeron en presencia de cortisol de manera dosis dependiente.
Por lo tanto, según los resultados, el cortisol puede inhibir la síntesis de colágeno tipo I. La conclusión del estudio indica que GR es el principal tipo de receptor responsable de los cambios en los fibroblastos en presencia de cortisol.
Así mismo, en el estudio exploraron más a fondo esta relación al tratar los HDF con cortisol y ciertos péptidos de colágeno. Los autores informan que la presencia de péptidos de colágeno disminuyó el efecto de la reducción dependiente del cortisol en el procolágeno tipo I. Esto sugiere que, a nivel celular, los péptidos de colágeno pueden modular los efectos del cortisol.
Conclusión
Por último, los estudios más recientes han concluido que el cortisol regula negativamente la expresión de TGF-β, mientras que los péptidos de colágeno apoyaron la recuperación de la cascada de señalización de TGF-β mediada por cortisol. Los autores postulan que los péptidos de colágeno pueden actuar como inhibidores de la señalización de glucocorticoides.
En resumen, la suplementación con péptidos de colágeno puede favorecer la salud de la piel y las articulaciones. El estudio reciente al que hacemos referencia en los últimos párrafos también sugiere que los péptidos de colágeno pueden promover la salud de la piel en condiciones relacionadas con el estrés. Una mayor exploración de la conexión entre el colágeno y el cortisol puede ofrecer una comprensión adicional de esta relación.
Referencias
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